Amaurosis fugax unilateral en la tercera edad: evaluación prospectiva / Unilateral amaurosis fugax in the elderly: a prospective study

Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos

Hemodilución isovolémica con plasma en el accidente cerebrovascular isquémico agudo / Isovolemic hemodilution with plasma in acute ischemic stroke

Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA

Neuropatia axonal proximal paraneoplásica: neuropatía asociada al cancer / Proximal axonal paraneoplastic neuropathy: neuromyopathy associated with cancer

Un paciente de 68 años de edad se presentó con pérdida de fuerza de cuatro meses de evolución en músculos de la cintura pelviana y un mes de evolución en músculos de la cintura escapular. Clínicamente mostró atrofia proximal de los 4 miembros y arreflexia en miembros inferiores. El decaimiento del estado general y los estudios de laboratorio fueron sugestivos de un proceso maligno. La EMG reveló cambios típicamente "miogénicos" y fasciculaciones; la condicción nerviosa sensitiva mostró alteraciones compatibles con polineuropatía axonal. Mas tarde se comprobó la presencia de un adenocarcinoma de colon por biopsia operatoria. La debilidad y atrofia proximal y el EMG con "patrón miogénico" han originado una interpretación confusa de este cuadro poco frecuente, una polineuropatía axonal a predominio proximal, que, a diferencia de la polimiositis se asocia al cáncer y no tiene tratamiento